Дисхолия, реактив.

Добрий день. У мене є улюблена донечка їй 3 роки 3 міс. Близько місяця тому перший раз поскаржилася на нудоту і біль у животі, після чого її знудило, через два тижні це повторилося. Ми пішли до лікаря, зробили аналізи- в нормі. УЗД показало - дисхолия, реактів.ізмененія підшлункової залози зі зміною її структури. Педіатр направив нас до гастроентеролога (поки ми не потрапили, там запис).
Підкажіть що це, і на скільки це серйозно?

Хронічний некалькульозний (безкам`яний) холецистит - хронічне поліетіологічне запальне захворювання жовчного міхура, який поєднується з моторно-тонічними порушеннями (дискінезіями) жовчовивідних шляхів і змінами фізико-хімічних властивостей і біохімічного складу жовчі (Дісхоліі). Тривалість хвороби більше 6 місяців.

Хронічний безкам`яний холецистит (ХБХ) - широко поширене захворювання жовчовивідних шляхів, зустрічається з частотою 6-7 випадків на 1000 населення. Жінки хворіють ХБХ в 3-4 рази частіше, ніж чоловіки.

Етіологія

бактеріальна інфекція

Бактеріальна інфекція - один з найважливіших етіологічних факторів ХБХ. Джерелами інфекції можуть бути захворювання носоглотки і придаткових пазух носа (хронічні тонзиліти, синусити) - порожнини рота (стоматити, гінгівіти, пародонтоз);

системи сечовиділення (цистити, пієлонефрити) - статевої системи (простатити, уретрити) - гінекологічні захворювання (аднексити, ендометрити) - інфекційні захворювання кишечника-вірусні ураження печінки.

Інфекція проникає в жовчний міхур трьома шляхами:

• гематогенним (з великого кола кровообігу по печінкової артерії, від якої відходить міхурово артерія);

• висхідним (з кишечника) - проникнення інфекції цим шляхом сприяє недостатність сфінктера Одді, шлункова гіпосекреція, синдроми мальдигестії і мальабсорбції) -• лімфогенним (по лімфатичних шляхах з кишечника, статевої сфери, печінкових і внутрішньопечінкових шляхів).

Найбільш частими збудниками, що викликають хронічний холецистит, є кишкова паличка і ентерокок (переважно при висхідному шляху інфікування жовчного міхура) - стафілококи і стрептококи (при гематогенному і лімфатичному шляхи проникнення інфекції) - дуже рідко протей, так-лочки черевного тифу і паратифів, дріжджові грибки . У 10% випадків причиною хронічного холециститу є віруси гепатиту В і С, про що свідчать клінічні спостереження і дані морфологічного дослідження жовчного міхура, подгверждающіе можливість розвитку хронічного холециститу після перенесеного гострого вірусного гепатиту В і С (С. Д. Подимова, 1984). Досить часто причиною ХБХ є проникнення в жовчний міхур змішаної мікрофлори.

Паразитарна інвазія Я. С. Циммерман (1992) вказує на можливу роль описторхоза в розвитку ХБХ. Опісторхозом можуть дивуватися як жовчний міхур, так і печінкова тканина з розвитком внутріпече-нічного холестазуі реактивного запалення. У рідкісних випадках причиною ХБХ є аскаридоз.

До сих пір немає єдиної думки про роль лямблій в розвитку ХБХ. А. Л. Мясников, Н. Л. дехкан-Ходжаева вважали лямбліоз можливою причиною ХБХ. Ф. І. Комаров (1976) вважає, що лямбліоносітельство - це захворювання, що протікає на субклінічному рівні. Лямблій можуть викликати зниження захисних сил організму, функціональні порушення жовчовивідних шляхів, в 4-5 разів збільшують патогенні властивості кишкової палички. Багато дослідників вважають, що роль лямблій в етіології хронічного холециститу сумнівна, так як лямблій в жовчі не можуть існувати довго, вони гинуть. Не виключено, що лямблій, виявлені в міхурово і печінкової жовчі, походять із дванадцятипалої кишки. Я. С. Циммерман (1992) вважає, що лямблиозного холециститу не існує. Переконливих морфологічних даних про проникнення лямблій в стінку жовчного міхура немає, і це є головним аргументом проти лямблиозного холециститу.

Але це не означає, що лямблій абсолютно не грають ролі в розвитку ХБХ. Ймовірно, більш правильно вважати, що лямблій сприяють розвитку хронічного холециститу.

дуоденобіліарного рефлюкс

Дуоденобіліарного рефлюкс розвивається при хронічному дуоденальном стазе з підвищенням тиску в 12-палої кишки, недостатності сфінктера Одді, хронічному панкреатиті. При розвитку дуоденобіліарного рефлюксу відбувається закид дуоденального вмісту з активованими панкреатическими ферментами, що призводить до розвитку небактериального «ферментативного», «хімічного» холециститу (Т. В. Шаак, 1974).

Крім того, дуоденобіліарного рефлюкс сприяє застою жовчі і проникненню інфекції в жовчний міхур.

алергія

Відомо, що харчові та бактеріальні алергени можуть викликати розвиток хронічного холециститу, що підтверджується морфологічно виявленням в стінці жовчного міхура ознак запалення і еозинофілів при відсутності в той же час бактеріальної інфекції (токсико-алергічний холецистит).

Хронічні запальні захворювання органів травлення

Хронічні гепатити, цирози печінки, хронічні захворювання кишечника, підшлункової залози дуже часто ускладнюються розвитком хронічного холециститу, т. К. Сприяють по-перше, проникненню в жовчний міхур інфекції, по-друге, включення патогенетичних чинників хронічного холециститу (див. Далі). Особливо важливу роль відіграють захворювання холедоходуоденопанкреатіческой зони.

гострий холецистит

Перенесений раніше гострий холецистит може в ряді випадків приводити в подальшому до розвитку хронічного холециститу.

Сприятливі фактори

Розвитку хронічного холециститу сприяють такі чинники:

1. Застій жовчі, що може бути обумовлено:

• дискинезиями жовчовивідних шляхів, в першу чергу, гипомоторному-гіпотонічним варіантом;

• ожирінням і вагітністю (при цих станах підвищується внутрішньочеревний тиск і ускладнюється відтік жовчі з жовчного міхура) -• психоемоційними стресовими ситуаціями (при цьому розвиваються дискінезії жовчовивідних шляхів) -• порушенням режиму харчування (прийом їжі сприяє спорожнення жовчного міхура, рідкісні прийоми їжі призводять до застою жовчі в міхурі) - зловживання жирної і смаженої їжею викликає спазми сфінктерів Одді та Люткенса і гіпертонічну дискінезію жовчовивідних шляхів-• відсутністю або недостатнім вмістом в їжі рослинної клітковини (грубих волокон), які, як відомо, сприяють розрідженню жовчі і спорожнення жовчного міхура-• гіпокінезіей-• вродженими аномаліями жовчного міхура.

2. Рефлекторні впливу з боку органів черевної порожнини при розвитку в них запального процесу (хронічний панкреатит, коліт, гастрит, виразкова хвороба та ін.). Це веде до розвитку дискінезії жовчовивідних шляхів і застою жовчі в жовчному міхурі.

3. Дисбактеріоз кишечника. При дисбактеріозі кишечника створюються сприятливі умови для проникнення інфекції висхідним шляхом в жовчний міхур.

4. Порушення обміну речовин, що сприяють зміні фізико-хімічних властивостей і складу жовчі (ожиріння, цукровий діабет, гиперлипопротеинемии, подагра та ін.).

5. Спадкова обтяженість щодо хронічного холециститу.

патогенез

Мікрофлора в жовчному міхурі виявляється при хронічному холециститі лише в 33-35% випадків. У більшості випадків (50-70%) міхурово жовч при хронічному холециститі стерильна. Це пояснюється тим, що жовч володіє бактеріостатичними властивостями (в жовчі може нормально розвиватися лише брюшнотифозная паличка), а також бактерицидної здатністю печінки (при нормально функціонуючої печінкової тканини мікроби, що потрапили в печінку гематогенним або лімфогенним шляхом, гинуть). Наявність бактерій в жовчному міхурі ще не є абсолютним доказом їх ролі в етіології хронічного холециститу (можлива проста бактеріохолія (А. М. Ногаллер, 1979). Більш важливо проникнення мікрофлори в стінку жовчного міхура, саме це свідчить про безсумнівну ролі інфекції в розвитку хронічного холециститу .

Отже, одного проникнення інфекції в жовчний міхур для розвитку хронічного холециститу недостатньо. Мікробне запалення жовчного міхура розвивається тільки тоді, коли інфікування жовчі відбувається на тлі застою жовчі, зміни її властивостей (дисхолии), порушення стінки жовчного міхура, зниження захисних властивостей імунітету.

На підставі вищевикладеного основними патогенетичними факторами хронічного холециститу можна вважати наступні:

Нейродистрофічні зміни стінки жовчного міхура

Розвитку нейродистрофических змін в стінці жовчного міхура сприяють дискінезії жовчовивідних шляхів, що супроводжують практично кожен випадок хронічного холециститу. На думку Я. С. Циммермана (1992) вже при дискінезіях жовчного міхура з`являються морфологічні зміни в його стінці: спочатку рецепторного апарату нервових клітин і самих нейронів, потім слизової оболонки і м`язового шару жовчного міхура, т. Е. Спостерігається картина нейрогенної дистрофії. У свою чергу нейрогенні дистрофічні зміни, з одного боку, складають основу для розвитку «асептичного запалення», а з іншого боку створюють сприятливі умови для проникнення в стінку міхура інфекції і розвитку інфекційного запалення.

нейроендокринні порушення

Нейроендокринні порушення включають в себе порушення функції вегетативної нервової системи та ендокринної системи, в тому числі, гастроинтестинальной. Ці порушення, з одного боку, викликають розвиток дискінезії жовчовивідної системи, з іншого - сприяють застою жовчі і дистрофічних змін стінки жовчного міхура.

У фізіологічних умовах симпатична і парасимпатична іннервація надає синергічний вплив на моторну функцію жовчного міхура, що сприяє надходженню жовчі з жовчного міхура в кишечник.

Підвищення тонусу блукаючого нерва призводить до спастичного скорочення жовчного міхура, розслабленню сфінктера Одді, т. Е. До спорожнення жовчного міхура. Симпатична нервова система викликає розслаблення жовчного міхура і підвищує тонус сфінктера Одді, що веде до накопичення жовчі в міхурі.

При дисфункції вегетативної нервової системи принцип синергізму порушується, розвивається дискінезія жовчного міхура, відтік жовчі викликає труднощі. Гіперактивність симпатичної нервової системи сприяє розвитку гіпотонічної, а гіпертонус блукаючого нерва - гіпертонічної дискінезії жовчного міхура.

Скорочення і спорожнення жовчного міхура здійснюються також за сприяння диафрагмального нерва.

Важливу роль в регуляції моторної функції жовчного міхура грає ендокринна система, зокрема, гастроінтестинальна (табл. 67).

I. Холецистокінін Урохолецістокінін панкреозіміна Гастрин Глюкагон Інсулін Секретин

II. Нейротензин Вазоактивний Інтест-ний поліпептид Енкефаліни Ангиотензин Тиреоїдні гормони Антіхолецістокінін

Стимулюють скорочення жовчного міхура, розслаблюють сфінктер Одді, сприяють спорожнення жовчного міхура Розслаблюють жовчний міхур, підвищують тонус сфінктера Одді, гальмують випорожнення жовчного міхура

Примітка: антіхолецістокінін утворюється в слизовій оболонці жовчного міхура і протоки міхура.

З таблиці видно, що переважання активності гормонів I групи може викликати розвиток гіпертонічного типу дискінезії, а висока активність гормонів II групи і низька - I групи обумовлює розвиток гіпотонічного типу дискінезії жовчного міхура. Певну роль в генезі дискінезії жовчо-вивідних шляхів грає також порушення функцій щитовидної 1 залози, надниркових залоз, статевих залоз.

Застій і дисхолия жовчі

Дискінезія жовчовивідних шляхів переважно гипомоторному типу, хронічне порушення дуоденальної прохідності і дуоденальна гіпертензія, а також інші чинники, перераховані в розділі «Етіологія», призводять до застою жовчі, що має велике патогенетичне значення. При застої жовчі знижуються її антисептичні властивості і стійкість слизової оболонки жовчного міхура до патогенної флори, поглиблюються нейродистрофические зміни в стінці жовчного міхура, що зменшує його резистентність. При хронічному холециститі змінюються також фізико-хімічні властивості жовчі і її склад (дисхолия): порушується колоїдне рівновагу жовчі в міхурі, знижується вміст в ній фосфоліпідів, ліпідного комплексу, білка, жовчних кислот, збільшується вміст білірубіну, змінюється рН.

Ці зміни сприяють підтримці запального процесу в жовчному міхурі і привертають до каменеутворення.

Порушення стану стінки жовчного міхура

В патогенезі хронічного холециститу велика роль належить факторам, що змінює стан стінки жовчного міхура:

• порушення кровопостачання при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі судин черевної порожнини, вузликовому периартеріїт та інших системних васкулітах;

• тривалого подразнення стінок жовчного міхура сильно згущене і зміненої в фізико-хімічному відношенні жовчю (В. А. Галкін, 1986);

• серозного набряку стінки внаслідок впливу токсинів, гістаміноподібну речовин, що утворюються в запально-інфекційних вогнищах.

Перераховані фактори знижують резистентність стінки жовчного міхура, сприяють впровадженню інфекції і розвитку запального процесу.

Алергічні і імунозапальні реакції

Алергічного чинника і імунозапальних реакцій належить величезна роль у підтримці та прогресуванні запального процесу в жовчному міхурі. Як аллергизирующих факторів виступають бактеріальні та харчові алергени в початкових стадіях захворювання. Включення алергічного компонента, виділення гістаміну та інших медіаторів алергічної реакції викликає серозний набряк і неинфекционное запалення стінки жовчного міхура. Надалі немікробного ( «асептичне») запалення підтримується аутоімунними процесами, що розвиваються в результаті повторних ушкоджень стінки жовчного міхура. В подальшому розвиваються специфічна і неспецифічна сенсибілізація, формується патогенетичний порочне коло: запалення в жовчному міхурі сприяє надходженню в кров мікробних антигенів і антигенних субстанцій самої стінки міхура, у відповідь на це розвиваються імунні і аутоімунні реакції в стінці міхура, що посилює і підтримує запалення.

Патологоанатомічне дослідження жовчного міхура виявляє при хронічному холециститі наступні зміни: набряклість і різного ступеня вираженості інфільтрацію лейкоцитами слизової оболонки і інших верств стінки-потовщення, склероз, ущільнення стінки-при тривало існуючому хронічному холециститі потовщення і склероз стінки жовчного міхура різко виражені, відбувається зморщування міхура, розвивається перихолецистит, значно порушується його скорочувальна функція.

Найбільш часто при хронічному холециститі спостерігається катаральне запалення, проте при різко вираженому запаленні може спостерігатися флегмонозний і дуже рідко - гангренозний процес. Тривало поточне запалення може привести до порушення відтоку жовчі (особливо при шеечном холециститі) і утворення «запальних пробок», які можуть викликати навіть водянку жовчного міхура.

Хронічний холецистит може привести до розвитку вторинного (реактивного) хронічного гепатиту (стара назва - хронічний Холецістогепатіт), холангіту, панкреатиту, гастриту, дуоденіту. Хронічний безкам`яний холецистит створює передумови для розвитку каменів в жовчному міхурі.

Патогенез хронічного холециститу по Я. Д. Вітебського

В основі розвитку хронічного холециститу і дискінезії жовчовивідних шляхів лежить хронічне порушення дуоденальної прохідності (ХНДП). Гіпермоторная дискінезія розвивається при компенсованій формі ХНДП, цей вид дискінезії дозволяє подолати перешкоду для відтоку жовчі у вигляді високого тиску в 12-палої кишки при ХНДП. Гіпомоторна дискінезія розвивається при декомпенсованій формі ХНДП.

У хворих ХНДП є недостатність пілоричного клапана і великого дуоденального соска, що призводить до занедбаності дуоденального вмісту в жовчні шляхи, інфікування жовчі і розвитку бактеріального холециститу. Під час рефлюкся-са дуоденального вмісту в жовчні шляхи ентерокіназа кишкового соку активує трипсиноген, панкреатичний сік з активним трипсином закидається в жовчний протік, розвивається ферментативний холецистит.

Класифікація

Загальноприйнятою класифікації хронічного холециститу немає. Найбільш сучасною і повною є класифікація Я. С. Циммермана (1992).

1. За етіологією і патогенезу.

1.1. Бактеріальний.

1.2. Вірусний.

1-З.Паразітарний.

1.4-немікробного ( «асептичний», імуногенний).

1.5.Аллергічсскій.

1.6. «Ферментативний».

1.7.Невиясненной етіології.

2. За клінічними формами.

2.1.Хроніческій безкам`яний холецистит.

2.1.1.С переважанням запального процесу.

2.1.2.С переважанням діскінетічекіх явищ.

2.2.Хроніческій калькульознийхолецистит.

3. За типом дискінезій.

3.1. Порушення скорочувальної функції жовчного міхура.

3.1.1. Гиперкинез жовчного міхура.

3.1.2-гіпокінез жовчного міхура - без зміни його тонусу (нормотония), зі зниженням тонусу (гіпотонія).

3.2.Нарушеніе тонусу сфінктерного апарату жовчовивідних шляхів:

3.2.1.Гіпертонус сфінктера Одді.

3.2.2.Гіпертонус сфінктера Люткенса.

3.2-З.Гіпертонус обох сфінктерів.

4. За характером перебігу.

4.1.Редко рецидивний (сприятливого перебігу).

4.2-Часто рецидивуючий (завзятої течії).

4.3.Постоянного (монотонного) течії.

4.4.Маскіровочний (атипового перебігу).

5. За фазами захворювання.

5.1.Фаза загострення (декомпенсація).

5.2.Фаза затухаючого загострення (субкомпенсация).

5.3.Фаза ремісії (компенсація - стійка, нестійка).

6. Основні клінічні синдроми.

6.1.Болевой.

6.2-Дісептіческій.

6.З.Вегетатівной дистонії.

6.4.Правосторонній реактивний (іррітатівний).

6.5.Предменструального напруги.

6.6.Солярний.

6.7.Кардіалгіческій (холецисто-кардіальний).

6.8. Невротичні-неврозоподібних.

6.9.Аллергіческій.

7. Ступені тяжкості.

7.1.Легкая.

7.2-Середньої тяжкості.

7.3.Тяжелая.

8. Ускладнення.

8.1. Реактивний панкреатит (холепанкреатіт).

8.2.Реактівний гепатит.

8.3-перихолецистит.

8.4.Хроніческій дуоденіт і перидуоденит.

8.5.Хроніческій дуоденальний стаз.

8.6.Прочіе.

клінічна картина

Хронічний безкам`яний холецистит (ХБХ) є широко поширеним захворюванням, яке зустрічається у осіб різного віку, але все-таки частіше у людей середнього віку - 40-60 років.

У осіб старше 75 років переважає калькульознийхолецистит. Як некалькульозним, так і калькульозним холециститом жінки хворіють частіше, ніж чоловіки.

Суб`єктивні прояви ХБХ

Біль - основний суб`єктивний симптом захворювання. Локалізація, інтенсивність, тривалість болю залежать від виду супутньої дискінезії жовчовивідних шляхів, супутніх захворювань органів травлення, ускладнень хронічного холециститу.

Біль при ХБХ локалізується зазвичай в області правого підребер`я, іноді - в надчеревній ділянці. Поява або посилення болю зазвичай пов`язане з рясною їжею, вживанням жирної, смаженої, гострої, дуже холодної або гарячої їжі, газованих напоїв, алкоголю. Нерідко біль провокується інтенсивним фізичним навантаженням або психоемоційними стресовими ситуаціями. ХБХ практично завжди супроводжується дискінезією жовчного міхура. При гіпотонічній варіанті дискінезії болю зазвичай постійні, ниючі, як правило, не досягають великої виразності. Іноді непокоїть не стільки біль, скільки відчуття тяжкості в правому підребер`ї.

При супутньої гіпертонічної дискінезії жовчного міхура біль носить нападоподібний характер, буває досить інтенсивної, що пов`язано зі спастичним скороченням мускулатури жовчного міхура. Надзвичайно сильні болі (напад жовчної коліки), як правило, спостерігаються при калькульозному або «шеечном» холециститі (переважна локалізація в області шийки жовчного міхура.

Біль при ХБХ іррадііруст в праве плече, праву лопатку, іноді в ключицю. Походження болю пов`язано зі спазмом мускулатури жовчного міхура, підвищенням в ньому тиску (при гіпертонічній дискінезії) або розтягуванням жовчного міхура, що також супроводжується підвищенням внутріпузирного тиску.

При ускладненні хронічного холециститу перихолецистити біль набуває характеру так званої соматичної болю. Вона обумовлена роздратуванням парієтальної очеревини, підшкірної клітковини, шкіри, іннервіруємих чутливими спинномозковими нервами. Біль при перихолецистит носить постійний характер, але посилюється при поворотах і нахилі тулуба, різкому русі правою рукою. Вона може носити більш поширений характер і локалізуватися в області печінки. При розвитку хронічного панкреатиту болю можуть стати оперізують, віддавати в епігастрії, ліве підребер`я, іноді в припупкову область-при ускладненні реактивним гепатитом - біль локалізується в області всієї печінки.

диспепсичні скарги

В періоді загострення хронічного холециститу диспепсичні скарги турбують досить часто. Блювота спостерігається у 30-50% хворих і може бути обумовлена супутніми гастродуоденіт, панкреатит. При поєднанні з гіпотонічній дискінезією жовчного міхура після блювоти можливе зменшення болю і відчуття тяжкості в області правого підребер`я, при гіпертонічній дискінезії блювота підсилює болі. У блювотних масах можна виявити домішка жовчі. Блювота, як і болю, провокується прийомом алкоголю, дієтичними погрішностями.

В періоді загострення ХБХ досить часто хворих турбують нудота, відчуття гіркоти у роті, відрижка гірким (особливо при супутній гипотонической дискінезії жовчного міхура). Внаслідок розвитку вторинного гастродуоденіту, гастриту, панкреатиту, ентериту з`являються печія, відрижка «тухлим», метеоризм, зниження апетиту, діарея.

Кожний зуд

Симптом, що відображає порушення жовчовиділення і роздратування нервових закінчень шкіри жовчними кислотами. Найбільш характерний для жовчнокам`яної хвороби, синдрому холестазу, але іноді може спостерігається при некалькулезном холециститі в зв`язку з застоєм жовчі.

Підвищення температури тіла

Відзначається в періоді загострення хронічного холециститу у 30-40% хворих. Може супроводжуватися познабливанием.

психоемоційні розлади

Депресія, загальна слабкість, швидка стомлюваність, дратівливість, емоційна лабільність при ХБХ обумовлені не тільки самим захворюванням, але і психотравмуючими впливами, а також соматогенной отягощенностью в ранньому дитячому та юнацькому віці (А. І. Вейн, 1974). Психоемоційні розлади в свою чергу супроводжують дисфункції желчеви дящих шляхів.

кардіалгії

У 25-50% хворих на ХБХ в періоді загострення можливі в області серця рефлекторного генезу (див. Далі).

Об`єктивне дослідження хворого

огляд

У деяких хворих може мати місце субиктеричность (іноді і більш виражена жовтушність) склер, шкіри. При ХБХ.-це обумовлено супутньою гіпертонічною дискінезією жовчовивідних шляхів і спазмом сфінктера Одді і, отже, тимчасовим припиненням надходження жовчі в 12-палої кишки. У деяких хворих жовтушність шкіри та склер може бути обумовлена супутнім хронічним гепатитом.

При супутньому цирозі печінки або вираженому хронічному гепатиті можна виявити «судинні зірочки» (телеангіектазії у вигляді павучків, червоних крапельок) на шкірі грудної клітки. В області правого підребер`я іноді видно зона пігментації (сліди частого застосування грілки) при вираженому больовому синдромі. Ця ознака більш характерний для хронічного холециститу. У більшості хворих визначається надлишкова маса тіла.

Пальпація та перкусія живота

Пальпація виявляє локальну болючість в зоні розташування жовчного міхура - перетин зовнішнього краю правого прямого м`яза живота з правої реберної дугою (симптом Кера). Цей симптом спостерігається в стадії загострення ХБХ, при розвитку перихолецистити, при гіперкінетичному типі дискінезії жовчовивідних шляхів, а також при розтягуванні жовчного міхура при його гіпотонії або атонії.

Якщо звичайна глибока пальпація не виявляється хворобливості в зоні жовчного міхура, рекомендується визначати симптом Мерфі - болючість при пальпації області жовчного міхура при глибокому вдиху і деякому втягуванні живота.

Я. С. Циммерман (1992) пропонує наступну робочу класифікацію.

Табл. Класифікація фізикальних симптомів хронічного холециститу

Група симптомів	Механізм походження симптомів	Фаза перебігу хронічного холециститу, симптоми
I	Симптоми, пов`язані з сегментарним рефлексами біліарної системи (сегментарні рефлекторні симптоми): • больові точки Маккензі, Боаса- зони шкірної гіпертензії Захар`їна-Року (вісцеро-Кута рефлекси) - • симптоми Алієва, Айзенберга-1 (Кута-вісіеральние рефлекси).	Загострення хронічного холециститу
II	Рефлекторні больові точки і зони, розташовані в правій половині тіла поза сегментів іннервації біліарної системи: симптоми Мюссе, Бергмана, Іонаш, Харитонова, Лапінського.	Вперте, часто рецидивуючий перебіг
III	Симптоми, пов`язані з безпосереднім (Мерфі, Кера, Гаусмана, Лепене-Василенко) або опосередкованим роздратуванням жовчного міхура (іррітатівние симптоми Ортнера-Грекова, Айзенберга-11 і ін.)	фаза ремісії

Симптоми першої групи (сегментарні рефлекторні симптоми) обумовлені тривалим роздратуванням сегментарних утворень вегетативної нервової системи, що іннервують били-арную систему, і підрозділяються на дві підгрупи.

1. Вісцеро-Кута рефлекторні больові точки і зони - характеризуються тим, що тиск пальцем на органоспецифические точки шкіри викликає біль:

• больова тачка Маккензі розташована в місці перетину зовнішнього краю правого прямого м`яза живота з правої реберної дугою;

• больова точка Боаса - локалізується на задній поверхні грудної клітини попаравертебрально лінії праворуч на рівні X-XI грудних позвонков-• зони шкірної гіпертензії Захар`їна-Геда - великі зони вираженої хворобливості і гіперчутливості, що поширюються на всі боки від точок Маккензі і Боаса.

2. Кута-вісіеральние рефлекторні симптоми - характеризуються тим, що вплив на певні точки або зони викликає болю, що йдуть углиб у напрямку до жовчного міхура:

• симптом Алієва - тиск на точки Маккензі або Боаса викликає не тільки місцеву болючість безпосередньо під пальпуються пальцем, а й біль, що йде вглиб у напрямку до жовчного міхура;

• симптом Айзенберга-1 - при короткому ударі або постукуванні ребром долоні нижче кута правої лопатки хворий поряд з локальної хворобливістю відчуває виражену иррадиацию вглиб в область жовчного міхура.

Симптоми першої групи закономірні і характерні для загострення хронічного холециститу. Патогномонічних вважаються симптоми Маккензі, Боаса, Алієва.

Симптоми другої групи обумовлені поширенням ирритации вегетативної нервової системи за межі сегментарной іннервації біліарної системи на всю праву половину тіла і праві кінцівки. При цьому формується правобічний реактивний вегетативний синдром, який характеризується появою больових відчуттів при пальпації наступних точок:

• орбітальна точка Бергмана (у верхневнутреннего краю орбіти);

• потилична точка Йонаша-• точка Мюссе- Георгіївського (між ніжками правого m. stemo-cleidomastoideus) - правобічний френікус-симптом• межлопаточная точка Харитонова (на середині горизонтальної лінії, проведеної через середину внутрішнього краю правої лопатки) -• стегнова точка Лапінського (середина внутрішнього краю правого стегна) -• точка правої підколінної ямкі-• плантарного точка (на задньому правої стопи).

Тиск на зазначені точки проводиться кінчиком вказівного пальця.

Симптоми другої групи спостерігаються при часто рецидивуючому перебігу хронічного холециститу. Наявність хворобливості одночасно в декількох або тим більше в усіх точках відображає тяжкість перебігу захворювання.

Симптоми третьої групи виявляються при безпосередньому або опосередкованому (шляхом поколачивания) подразненні жовчного міхура (іррітатівние симптоми). До них відносяться:

• симптом Мерфі - лікар під час видиху хворого обережно занурює кінчики чотирьох напівзігнутих пальців правої руки під праву реберну дугу в області розташування жовчного міхура, потім хворий робить глибокий вдих, симптом вважається позитивним, якщо під час видиху хворий раптово перериває його в зв`язку з появою болю при зіткненні кінчиків пальців з чутливим запалених жовчним міхуром. При цьому на обличчі хворого може з`явитися гримаса болю;

• симптом Кера - біль у правому підребер`ї в зоні жовчного міхура при глибокої пальпації• симптом Гаусмана - поява болю при короткому ударі ребром долоні нижче правої реберної дуги на висоті вдиху) -• симптом Лепене-Василенко - виникнення болю при нанесенні уривчастих ударів кінчиками пальців на вдиху нижче правої реберної дугі-• симптом Ортнера-Грекова - поява болю при поколачивания правої реберної дуги ребром долоні (біль з`являється за рахунок струсу запаленого жовчного міхура) -• симптом Айзенберга-Н - в положенні стоячи хворий піднімається на носки і потім швидко опускається на п`яти, при позитивному симптомі з`являється біль в правому підребер`ї внаслідок струсу запаленого жовчного міхура.

Симптоми третьої групи мають велике діагностичне значення, перш за все в фазі ремісії, тим більше, що в цій фазі симптоми перших двох груп зазвичай відсутні.

Жовчний міхур при ХБХ не збільшений, при розвитку вторинного гепатиту перкуторно і пальпаторно визначається збільшення печінки (мало виражене).

Симптоми залучення в патологічний процес сонячного сплетіння

При тривалому перебігу хронічного холециститу можливо залучення в патологічний процес сонячного сплетіння - вторинний солярний синдром. Основними ознаками солярного синдрому є:

• болю в області пупка з іррадіацією в спину (соляральгія), іноді болю носять пекучий характер;

• диспепсичні явища (їх важко відрізнити від симптомів диспепсії внаслідок загострення самого хронічного холециститу і супутньої патології шлунка) -• пальпаторное виявлення больових точок, розташованих між пупком і мечовидним отростком-• симптом Пекарского - болючість при натисканні на мечоподібний відросток.

У деяких жінок, які страждають на хронічний холецистит, можливий розвиток синдрому передменструального напруження, який проявляється нейропсихічними, вегетативно-судинними і обмінно-ендокринними порушеннями. Симптоми передменструального синдрому з`являються за 2-10 днів до менструації і зникають в перші дні після її початку. Розвиток синдрому обумовлено гормональним дисбалансом (надмірним рівнем естроге-нів, недостатнім вмістом прогестерону, активацією системи ренін-ангіотензин П-альдостерон, надлишком пролактину, порушенням секреції ендорфінів в головному мозку). Основними клінічними проявами синдрому передменструального напруження є нестійкість настрою (пригніченість, дратівливість, плаксивість), головні болі, набряклість обличчя і кистей рук, нагрубання і болючість молочних залоз, оніміння рук і ніг, коливання артеріального тиску. В цей же період спостерігається і загострення хронічного холециститу.

Нерідко у хворих на хронічний холецистит розвивається холецисто-кардіальний синдром, який проявляється болями в області серця (як правило, неінтенсивними, що з`являються після прийому алкоголю, жирної і смаженої їжі-іноді постійними болями) - сердцебиениями або перебоями в області серця-скороминущої атріовентрикулярною блокадою I ст - ЕКГ-ознаками дифузних змін міокарда (значне зниження амплітуди зубця Т в багатьох відведеннях). У формуванні цього синдрому мають значення рефлекторні, інфекційно-токсичні впливи на серце, порушення обміну речовин в міокарді, дисфункція вегетативної нервової системи.

У осіб, що страждають на алергію, загострення ХБХ може супроводжуватися появою кропив`янки, набряку Квінке, лікарської і харчової алергією, іноді бронхоспазмом, артралгією, еозинофілією.

У практичному плані важливо виділяти «клінічні маски» ХБХ (А. Я. Губергриц, 1963). Вони характеризуються домінуванням в клінічній картині певної групи симптомів, що ускладнює іноді правильну діагностику захворювання. Відрізняються такі «клінічні маски»:

• «Шлунково-кишковому» (переважають диспепсичні скарги, відсутній типовий больовий синдром);

• «Кардиальная» (на перший план виступає кардиалгия, рефлекторна стенокардія, особливо у чоловіків після 40 років. Ця форма вимагає ретельної диференціальної діагностики з ІХС) -• «Неврастеническая» (при вираженому невротичному синдромі) -• «Ревматична» (при переважанні в клінічній картині захворювання субфебрилитета, серцебиття і перебоїв в області серця, артралгії, пітливості, дифузних змін ЕКГ) -• «Тиреотоксическая» (при підвищеній дратівливості, тахікардії, пітливості, появі тремсра рук, схудненні) -• «Солярна» маска (характеризується переважанням в клініці симптомів ураження сонячного сплетіння - див. Вище).

Лабораторні та інструментальні дані

Фракційне дуоденальне зондування

Фракційне дуоденальне зондування (ФДЗ) має такі переваги порівняно зі звичайним дуоденальним зондуванням:

• дозволяє отримати більш чітке уявлення про функціональний стан жовчного міхура та жовчних шляхів;

• дозволяє діагностувати тип дискінезії жовчного міхура.

Перед введенням зонда слід взяти мазок із зіву для бактеріологічного дослідження, потім хворий повинен прополоскати порожнину рота дезинфікуючим розчином для зменшення можливості занесення мікрофлори з порожнини рота в порції жовчі (В. А. Галкін, 1986). Дуоденальний зонд вводять в 12-палої кишки вранці натщесерце. Більш переважно користуватися двоканальним зондом Н. А. Скуя для роздільного вилучення шлункового і дуоденального вмісту. Один канал зонда розташовується в шлунку, інший - в 12-палої кишки. Шлунковий сік має безперервно вилучатись шприцом або вакуумною установкою, так як при попаданні соляної кислоти шлункового соку в 12-палої кишки відбувається помутніння жовчі. Крім того, соляна кислота стимулює панкреатичну секрецію і жовчовиділення завдяки вивільненню гормонів секретину і холецистокініну-панкреозимина.

При відсутності двоканального зонда слід скористатися одноканальним дуоденальним зондом.

Збір жовчі дуоденального вмісту проводять в пронумеровані пробірки кожні 5 хвилин.

Виділяють 5 фаз ФДЗ.

- Холедохус-фаза - починається після того, як олива зонда розташується в 12-палої кишки (кут низхідній і нижньої горизонтальної частини). У цей період сфінктер Одді знаходиться в розслабленому стані і з загальної жовчної протоки (d. Choledochus) виділяється порція прозорої світло-жовтої жовчі в результаті роздратування 12-палої кишки оливою зонда.

Враховуються час, протягом якого виділяється жовч, і її обсяг.

/ Фаза відображає базальну секрецію жовчі (поза травлення) і частково функціональний стан сфінктера Одді.

У нормі виділяється 15-20 мл жовчі протягом 10-15 хв (за деякими даними - протягом 20-40 хвилин).

Після закінчення виділення жовчі в 12-палої кишки через дуоденальний зонд повільно, протягом 5-7 хвилин вводять теплий (підігрітий до 37 ° С) 33% розчин магнію сульфата- 30 мл або 25% - 50 мл.

У відповідь на введення подразника сфінктер Одді рефлекторно закривається і знаходиться закритим протягом усієї другої фази зондування.

2 фаза - закритого сфінктера Одді (фаза латентного періоду жовчовиділення) - відображає час від введення холецістокінетіческім розчину до появи пофарбованого жовчю секрету. У цей час жовч не виділяється. Ця фаза характеризує холестатичне тиск в билиарном тракті, готовність жовчного міхура до спорожнення і його тонус.

UB нормі фаза закритого сфінктера Одді триває 3-6 хвилин.

Якщо жовч з`явилася раніше 3 хвилини, це вказує на гіпотонію сфінктера Одді. Збільшення часу закритого сфінктера Одді більше 6 хвилин свідчить про підвищення його тонусу або про механічній перешкоді відтоку жовчі. Для вирішення питання про характер змін можна ввести через зонд 10 мл теплого (підігрітого до 37 ° С) 1% розчину новокаїну. Поява після цього світло-жовтої жовчі свідчить про спазм сфінктера Одді (новокаїн знімає спазм). Якщо після введення новокаїну жовч не виділяється протягом 15 хвилин, хворому можна дати під язик `/ з таблетки нітрогліцерину і при відсутності ефекту повторно ввести через зонд в 12-палої кишки холекінетичну засіб (20 мл рослинного масла або 50 мл 40% розчину глюкози, ксиліту). Якщо жовч не з`являється і після цього, слід перевірити стан зонда в 12-палої кишки рентгенологічно, і якщо зонд розташований правильно, можна припускати стенозирование в області d. choledochus.

3 фаза - А-жовчі (фаза пузирногопротоки) - починається з розкриття сфінктера Одді і появи світлої жовчі А до початку виділення темної концентрованої жовчі жовчного міхура.

1В нормі цей період триває 3-6 хвилин, протягом якого виділяється 3-5 мл світлої жовчі з міхура і загального жовчного проток.

Дана фаза відображає стан цих проток. Збільшення часу 3 фази більше 7 хвилин вказує на підвищення тонусу сфінктера Люткенса (він розташований в місці переходу шийки жовчного міхура в протоки міхура) або гіпотонію жовчного міхура.

Про гіпотонії жовчного міхура можна говорити тільки після зіставлення даних III і IV етапів (В. А. Галкін, 1986).

Жовч 1, 2 і 3 фаз становить класичну порцію А звичайного (нефракційного) дуоденального зондування.

4 фаза - жовчного міхура (міхурово жовчі, фаза В-жовчі) - характеризує розслаблення сфінктера Люткенса і спорожнення жовчного міхура.

4 фаза починається з моменту відкриття сфінктера Люткенса і появи темно-оливковою концентрованої жовчі і закінчується в момент припинення виділення цієї жовчі.

Виділення жовчі міхура спочатку йде досить інтенсивно (4 мл в 1 хвилину), потім поступово знижується.

У нормі час випорожнення жовчного міхура складає 20-30 хвилин, протягом цього часу виділяється в середньому 30-60 мл темно-оливковою міхурово жовчі (при хроматическом зондуванні жовч пофарбована в синьо-зелений колір).

Переривчасте виділення міхурової жовчі свідчить про діссінергізм сфінктерів Люткенса і Одді. Подовження часу виділення міхурової жовчі (більше 30 хвилин) і збільшення кількості більш 60-85 мл свідчить про гіпотонії жовчного міхура. Якщо тривалість 4 фази менше 20 хвилин і виділяється менше 30 мл жовчі, це говорить про гіпертонічної дискінезії жовчного міхура.

5 фаза - фаза печінкової жовчі-С - настає після закінчення виділення В-жовчі. Починається 5 фаза з моменту виділення золотистої жовчі (печінкової). Ця фаза характеризує внешнесекреторную функцію печінки. Перші 15 хвилин печінкова жовч виділяється інтенсивно (1 мл і більше в 1 хвилину), далі виділення її набуває монотонний характер (0.5-1 мл в 1 хвилину). Значне виділення печінкової жовчі в 5 фазі, особливо в перші 5-10 хвилин (gt; 7.5 мл / 5 хв) свідчить про активність сфінктера Міріцці, який розташований в дистальної частини печінкового протоку і перешкоджає ретроградного руху жовчі при скороченні жовчного міхура.

Жовч-С доцільно збирати протягом 1 год і більше, вивчаючи динаміку її секреції, і спробувати отримати залишкову міхурну жовч без повторного введення подразника жовчного міхура.

Повторне скорочення жовчного міхура в нормі відбувається через 2-3 год після введення подразника. На жаль, на практиці дуоденальне зондування закінчують через 10-15 хвилин після появи печінкової жовчі.

Багато хто пропонує виділяти 6 фазу - фазу залишкової міхурово жовчі. Як зазначалося вище, через 2-3 год після введення подразника відбувається повторне скорочення жовчного міхура.

UB нормі тривалість 6 фази становить 5-12 хв, за цей час виділяється 10-15 мл темно-оливковою міхурово жовчі.

Деякі дослідники пропонують не чекати 2-3 ч, а незабаром після отримання печінкової жовчі (через 15-20 хвилин) ввести подразник, щоб бути впевненим в повному спорожнення жовчного міхура. Отримання додаткових кількостей міхурово (залишкової) жовчі в цей проміжок часу свідчить про неповну спорожнення жовчного міхура при його першому скороченні і, отже, про його гіпотонії.

Для більш детального вивчення функції сфінктерного апарату жовчовивідних шляхів доцільно вивчати жовчовиділення графічно, при цьому обсяг отриманої жовчі висловлюють в мл, в час жовчовиділення - в хв.

В. А. Галкін (1986), А. Г. Барханова і співавт., (1988) пропонують визначати ряд показників жовчовиділення:

• швидкість виділення жовчі з міхура

• індекс евакуації - показник моторної функції жовчного міхура У нормі індекс евакуації становить близько 30% -• ефективний викид жовчі печінкою У нормі ЕВПЖ становить близько 1-1,5 мл / хв-• індекс секреторного тиску печінки розраховується за формулою: В нормі індекс секреторного тиску печінки становить приблизно 59-60%.

Фракційне дуоденальне зондування можна зробити хроматичним. Для цього напередодні дуоденального зондування в 2100 через 2 години після останнього прийому їжі хворий приймає всередину 0,2 г метиленового синього в желатинової капсулі. На наступний ранок в 900 (т. Е. Через 12 годин після прийому барвника) проводять фракційне зондування. Метиленовийсиній, всосавшись в кишечнику, з кровотоком надходить в печінку і в ній відновлюється, перетворюється в безбарвне лейкосоедіненіе. Потім, потрапивши в жовчний міхур, знебарвлений метиленовийсиній окислюється, перетворюється в хромоген і забарвлює міхурну жовч в, синьо-зелений колір. Це дозволяє впевнено відрізняти міхурну жовч від інших фаз жовчі, що зберігають звичайну забарвлення.

Отриману при дуоденальному зондуванні жовч досліджують біохімічно, мікроскопічно, бактериоскопически, визначають її фізичні властивості і чутливість флори до антибіотиків.

Дослідити жовч необхідно негайно після її отримання, тому що містяться в ній жовчні кислоти швидко руйнують формені елементи. Доставляти жовч в лабораторію слід в теплому вигляді (пробірки з жовчю поміщають в банку з теплою водою), щоб легше можна було при мікроскопії виявити лямблії (в холодній жовчі вони втрачають свою рухову активність).

У таблиці представлені нормальні показники порцій дуоденального зондування.

Табл. Нормативи порцій дуоденального зондування

показники

Порція «А»

Порція «В» Порція «С»

кількість

колір

20-35мл

Золотисто-жовтий

30-60 мл

Темно-коричневий, темно-оливковий

50-60 мл / год

Світло-жовтий

прозорість

Щільність, кг / л

рН

Прозора

1.00-1.015

слаболужна реакція

Прозора

1.016-1.035

6.5-7.5

Прозора

1.007-1.011

7.5-8.2

• невеликий епітелій жовчних ходів поодинокі поодинокі поодинокі • подовжений епітелій загальної жовчної протокипоодинокі поодинокі поодинокі • широкий епітелій жовчного міхура поодинокі поодинокі поодинокі Лейкоцити в поле зору до 3-5 до 10 до 3-5 - Лейкоцітоіди до 3-5 до 10 до 3-5кристали холестерину поодинокі поодинокі поодинокі кристали кальцію поодинокі поодинокі поодинокі Кристали жирних кислот поодинокі поодинокі поодинокі мікроліти немає немаєнемаєпаразити немаєнемаєнемаєБілірубін, мкмоль / л 188-222 225-703 36.7-154.0 Холестерин, ммоль / л 0.4-0.6 3.5-8.0 0.9-5.1 Жовчні (холевой) кислоти, г / л1.61-1.17 20.3-63.5 5.2-13.7 Ліпопротеїдних комплекс, г / л 1.48-1.12 12.5-17.2 1.9-2.9 Білок, г / л 5.6-7.0 2.4-3.0 холатохолестеріновий коефіцієнт 2.0-4.0 6-8 2.5-6.0 Фосфоліпіди, г / л1.4-1.6 4.0-3.4 1.8-2.0

Примітка: порція А включає жовч 1-3 фаз.

Зміни показників дуоденального зондування (порції «В»), характерні для хронічного холециститу

1. Наявність у великій кількості лейкоцитів, особливо виявлення їх скупчень. Остаточно питання про діагностичної цінності виявлення лейкоцитів жовчі, як ознаки запального процесу, не вирішене. У будь-яку порцію дуоденального вмісту лейкоцити можуть потрапити з слизової оболонки порожнини рота, шлунку, 12-палої кишки. Нерідко за лейкоцити приймаються лейкоцітоіди (Н. А. Скуя, 1972) - клітини циліндричного епітелію 12-палої кишки, що перетворилися під впливом магнію сульфату в великі круглі клітини, що нагадують лейкоцити. Крім того, слід враховувати, що лейкоцити швидко перетравлюються жовчю, що зрозуміло, знижує їх діагностичне значення.

У зв`язку з цим в даний час вважається, що виявлення лейкоцитів у порції В є ознакою запального процесу тільки при наявності наступних умов:

• якщо кількість лейкоцитів дійсно велике. Для ідентифікації лейкоцитів слід застосовувати забарвлення за Романовським-Гімзою, а також проводити цитохимические дослідження вмісту в клітинах пероксидази. Лейкоцити дають позитивну реакцію на миелопероксидазу, лейкоцітоіди - немає;

• якщо виявляються скупчення лейкоцитів і клітин циліндричного епітелію в пластівцях слизу (слиз захищає лейкоцити від переварює дії жовчі) -• якщо виявлення лейкоцитів у жовчі супроводжується іншими клініко-лабораторними ознаками хронічного холецістіта.Обнаруженію лейкоцітоідов не надають діагностичного значення. Для виявлення в жовчі лейкоцитів і Інших клітин слід переглядати перед мікроскопом не менше 15-20 препаратів.

2. Виявлення при візуальному огляді жовчі вираженого її помутніння, пластівців і слизу. У здорової людини всі порції жовчі прозорі і не містять патологічних домішок.

3. Виявлення в жовчі великої кількості клітин циліндричного епітелію. Відомо, що в жовчі можна виявити три види циліндричного епітелію: невеликий епітелій внутріпече-нічних жовчних ходів - при холангіті (в порції «С») - подовжений епітелій загальної жовчної протоки при його запаленні (порція «А.») - Широкий Епітелій жовчного міхура при холециститі.

Для хронічного холециститу характерно виявлення в міхурово жовчі в великій кількості клітин циліндричного епітелію (переважно широкого). Клітини циліндричного епітелію виявляються не тільки у вигляді окремих клітин, а й у вигляді скупчень (пластів) за 25-35 клітин.

4. Зниження рН міхурової жовчі. Міхурово жовч має в нормі рН 6.5-7.5. При запальних захворюваннях желчевиводяших системи реакція стає кислою. За даними В. А. Галкіна (1986) при загостренні хронічного холециститу рН міхурової жовчі може бути 4.0-5.5.

5. Поява кристалів холестерину і кальцію билирубината. Для хронічного холециститу характерна поява кристалів холестерину і кальцію билирубината. Виявлення великої їх кількості свідчить про дестабілізацію колоїдної структури жовчі (дискриния). При появі конгломератів з цих кристалів і слизу можна говорити про літогенних властивості жовчі, формуванні мікролітів і своєрідною трансформації холециститу некалькулезного в калькульозний (Б. В. Головський, Г. Д. Бабушкіна, 1976). Разом з мікролітами часто виявляють «пісок» - дрібні, які розпізнаються тільки під мікроскопом, крупинки різної величини і забарвлення (безбарвні, заломлюють світло, коричневі), які розташовуються в пластівцях слизу.

6. Зниження відносної щільності міхурово жовчі. У нормі відносна щільність міхурово жовчі становить 0.016-1.035 кг / л. При вираженому загостренні хронічного холециститу відзначається зниження відносної щільності міхурово жовчі зарахунок розведення її запальним ексудатом.

7. Зміна біохімічного складу жовчі. Жовч є складним колоїдним розчином, що містить холестерин, білірубін, фосфоліпіди, жовчні кислоти і їх солі, мінеральні речовини, білки, мукоїдні речовини, ферменти.

При загостренні хронічного холециститу змінюється біохімічний склад жовчі:

• підвищується кількість муцинового речовин, що реагують з ДФА-реактивом, що значно підвищує активність ДФА-реакції;

• збільшується в 2-3 рази вміст в жовчі гликопротеинов (гексозамінів, сіалових кислот, фукоза);

• знижується вміст жовчних кислот;

• зменшується холато-холестериновий коефіцієнт (відношення вмісту жовчних кислот в жовчі до рівня в ній холестерину);

• знижується вміст ліпопротеїнового (ліпідного) комплексу.

Ліпопротеїновий макромолекулярний комплекс - утворене в печінці комплексне з`єднання, до складу якого входять основні компоненти жовчі: жовчні кислоти, фосфоліпвди, холестерин, білірубін, білок, що групуються навколо ліпопротеїнових ядер з утворенням макромолекулярної комплексу. Ліпопротеїновий комплекс забезпечує колоїдну стабільність жовчі і її надходження з печінки в кишечник. Фосфоліпіди жовчі утворюють міцели з холестерином, а жовчні кислоти їх стабілізують і переводять холестерин в розчинну форму;

• різко підвищується вміст в жовчі міхура фібриногену і продуктів його метаболізму;

• спостерігається протеінохолія - підвищена секреція сироваткових білків (переважно альбумінів) в жовч при одночасному зниженні вмісту секреторного імуноглобуліну А (Я. С. Циммерман, 1980).

Рівень перекисів ліпідів чітко корелює з виразністю запального процесу в жовчному міхурі 9. Бактеріологічне дослідження жовчі. Метою бактеріологічного дослідження жовчі є виявлення бактеріальної флори і визначення її. чутливості до антибактеріальних засобів. Дослідження має діагностичне значення, якщо кількість бактерій перевищує 100 000 в 1 мл жовчі.

Ультразвукове дослідження жовчного міхура

Ультразвукове дослідження (УЗД) є в даний час провідним методом діагностики захворювань желчевиделітель-ної системи. Роздільна здатність сучасних ультразвукових апаратів складає 0.1 мм.

УЗД жовчного міхура проводиться вранці натщесерце не раніше, ніж через 12 годин після останнього прийому їжі (т. Е. Після нічного голодування). Хворим, які страждають супутніми захворюваннями кишечника і метеоризмом, рекомендується за 1-2 год до дослідження виключити з їжі продукти, що підсилюють здуття живота (чорний хліб, горох, боби, квашена капуста, незбиране молоко, виноград і ін.), А також призначити ферментні препарати (дигестал або ін.) по 1-2 драже 3 рази на день, а перед сном - активоване вугілля.

УЗД проводять в положенні хворого лежачи на спині з затримкою дихання в фазі глибокого вдиху, а при необхідності - також на лівому боці і стоячи.

У нормі жовчний міхур виглядає як чітко контуріровани ехонегатівних освіту грушоподібної, овоидной або циліндричної форми. Довжина жовчного міхура коливається від 6 до 9.5 см, а ширина (діаметр) не перевищує 3-3.5 см. Стінка жовчного міхура виглядає при УЗД як однорідна тонка лінія помірно підвищеної ехогенності. Зазвичай товщина стінки жовчного міхура не перевищує 2 мм. Зовнішній і внутрішній контури стінки міхура чіткі й рівні. За даними С. Г. Буркова (1996), щільність стінки міхура підвищується з віком. Після 60 років в м`язовому шарі і слизовій оболонці міхура поступово розвивається сполучна тканина, стінка міхура склерозується і ущільнюється. Тому щільність стінки жовчного міхура необхідно оцінювати з урахуванням віку пацієнта.

Ехографічні ознаки хронічного холециститу:

• потовщення стінки жовчного міхура більше 2 мм. Слід врахувати, що дифузне потовщення стінки жовчного міхура може спостерігатися також при гіпоальбумінемії при цирозі печінки;

• ущільнення стінки жовчного міхура, особливо з потовщенням. Локальне ущільнення (підвищення ехогенності) стінки жовчного міхура буває при холестероз. Холестероз жовчного міхура - відкладення ефірів холестерину в стінці міхура з порушенням його рухової функції. Зустрічається також у повних жінок після 35 років. При холестероз стінки жовчного міхура на ехограмі потовщені і мають смугастість;

• нерівномірність і деформація контуру міхура;

• зниження або відсутність руху жовчного міхура при диханні;

• негомогенності вмісту, «жовчний осад» ( «пристінкова негомогенності порожнини жовчного міхура»). Цей осад складається з кристалів холестерину, кальцію билирубината, густий жовчі, мікролітів;

• болючість при натисканні датчиком приладу на область проекції жовчного міхура (позитивний ультразвуковий симптом Мерфі);

• збільшення або зменшення розмірів жовчного міхура;

• деформація міхура спайками, обмеження його смещаемое при зміні положення тіла (перихолецистит);

• інфільтрація околопузирной тканини печінки, що проявляється підвищенням ехогенності печінкової паренхіми навколо жовчного міхура з нерівним контуром кордону по периферії цього ехогенності ділянки;

• зниження розтяжності жовчного міхура в зв`язку з розвитком запально-склеротичних змін його стінки. Для виявлення цієї ознаки застосовують пробу з дегідрохолевая кислотою (С. І. Піманов, 1987). Через 2-3 години після прийому всередину дегідрохолевая кислоти (10 мг / кг маси тіла), що володіє жовчогінною дією, вимірюють обсяг жовчного міхура методом суми циліндрів, визначають просвіт холі-Доха, вводять підшкірно 0.5-0.8 мл 0.1% розчину атропіну сульфату і повторюють виміру через 50-70 хвилин. Якщо просвіт холедоха збільшився або залишився колишніх розмірів, а обсяг жовчного міхура збільшився менш, ніж на 30%, діагностується хронічний холецистит.

Ехографія дозволяє також діагностувати дискінезію жовчного міхура.

Рентгенологічне дослідження жовчного міхура

Рентгенологічні методи дослідження жовчного міхура (оглядова рентгенографія, пероральна холецистографія, внутрішньовенна холецістохолангіографія) застосовуються переважно для діагностики каменів в жовчовивідних шляхах і порушень моторн